Svaka osoba u svom životu stalno je izložena raznim tjelesnim ozljedama. Neke od njih ne mogu uzrokovati nelagodu, dok druge, na primjer, oštećenje kičmene moždine može uzrokovati doživotni otisak. Stoga, u ovom slučaju, važno je ne samo kompetentno, kvalificirano liječenje, već i proces oporavka kičmene moždine kako bi se vratio u punopravni život.

Moguća oštećenja

Skeletalne ozljede su otvorene i zatvorene, s ozljedama kralježnične moždine i bez komplikacija. Prema lokaliziranom mjestu, oni mogu biti u cervikalnom, torakalnom, lumbalnom, trtičnom odjeljku. Integritet tkiva leđne moždine javlja se u zatvorenoj i otvorenoj traumi. Uglavnom su uočena oštećenja u lumbalnom i cervikalnom području.

Povreda leđne moždine vrlo je čest oblik lezije. Kombinira reverzibilne, nepovratne funkcionalne promjene. Nakon ozljede dolazi do potpunog poremećaja provođenja (flacidna paraliza, neuspjeh funkcionalne funkcije zdjeličnog područja). Oštećenje može uzrokovati mišićnu hipotenziju, arefleksiju i poremećaje osjetljivosti.

Znakovi ozljede kralježnice su ozljede lomljenja, krvarenja, što dovodi do morfološkog loma kralježnične moždine, djelomičnog ili potpunog oštećenja. Formiranje patoloških promjena može biti primarne i sekundarne prirode. U ovoj fazi vanjski integritet kičmene moždine nije oštećen, ali će procesi provođenja biti uništeni.

Spinalna kontuzija ima različitu težinu, stoga, uzimajući u obzir nastalu leziju, postoji rizik razvoja neurološkog deficita. Ozbiljno oštećenje moždane tvari izaziva pojavu kralježničkog šoka. To utječe na tijek bolesti. To je patofiziološki proces kojeg karakterizira oslabljena senzorna, motorička i refleksna aktivnost.

Mutiranje je popraćeno disfunkcijom kralježnične moždine, može se manifestirati u obliku paralize, hipotenzije mišića i rezova u ekstremitetu. Kičmena šok maska ​​kliničku sliku bolesti. Pacijent ima inferiorni sindrom provodljivosti.

potres

Kratkoročni neuspjeh funkcionalnosti donjeg ekstremiteta, koji se očituje zadržavanjem urina. Ozljeda ima svoje simptome i odnosi se na stabilnu vrstu ozljede leđne moždine.

Liječnik koji pregledava zahvaćeno područje vizualno otkriva krvarenje na lokaliziranom mjestu, oticanje, ali kretanje je neograničeno. Postoje mnogi simptomi i oni se mogu manifestirati na različite načine. Primjerice, poremećaj osjetljivosti, u takvom stanju pacijentu se čini da mu se grizu po tijelu, a onda je to trnci, ukočenost.

Kršenje rada s mjehura, crijeva, smanjenje snage u mišićima. U nekim slučajevima može doći do proljeva, nadutosti, konstipacije. Potpuno oštećenje regije kralježnice dovodi do nedostatka osjetljivosti, pokreta i poremećaja integriteta koštanog tkiva.

Najčešći simptomi su:

• Gubitak svijesti;
• Slabost u dijelovima tijela;
• Bol u leđima;
• Problem ravnoteže;
• Teško disanje;
• Zakrivljeni položaj kralježnice.

Puknuće leđne moždine

Uz gubitak motoričkih aktivnosti u blizini fokusa oštećenja, kao posljedica, može dovesti do invalidnosti. Traumatsku bolest karakteriziraju arefleksija, arterijska hipertenzija, paraliza.

Zanemareni oblik bolesti prijeti nepovratnim posljedicama, stoga pravovremeno otkrivanje jaza može spriječiti daljnji razvoj bolesti. Nakon primitka lezije, počinje smrt stanice. No, zbog činjenice da susjedni segmenti nisu izgubili svoj kapacitet memorije, proces obnove je brži.

No događa se da se nakon složene ozljede uništava način na koji se održava komunikacija s segmentima. U ovom slučaju, funkcioniranje cijelog tijela je blokirano na neko vrijeme, za nepoznato razdoblje.

Glavni simptom djelomično poderane kralježnice je spinalni šok. U pratnji autonomnog rada srčanog sustava, dišnih organa, onesposobljavanja oštećene kralježnice. Ovo stanje se inače naziva "stupor" i, prema medicinskoj praksi, pojedinci s takvom dijagnozom ne žive dugo.

kompresija

Stanje u kojem su blokirani živčani impulsi ili može zaustaviti prijenos signala kroz određeno vrijeme. Na pozadini ozljede dolazi do deformacije, pomaka spinalne supstance. Tu je prednje, unutarnje i stražnje stiskanje.

S prednjim cijeđenjem, dislokacijom kralježnice, fragmentom kosti, misli se na gubitak segmentiranog diska. Unutarnje uzrokovano oticanjem kralježnice. No, stražnje stiskanje može biti potaknuto poderanim ligamentom, prisutnošću vanzemaljskog elementa u zglobnoj šupljini ili oštećenom kralježnicom.

Prije pojavljivanja stiskanja - prijelom kostura, krvarenje, ruptura intervertebralnih diskova, maligni tumori, infekcija. Da ima patogeni učinak na kralježničnu moždinu i pogorša stanje kralješka može - arteriovenska posuda. Oštećeno područje uzrokovano je ne samo paralizom, lišenim osjetljivosti, slabošću. Bolni sindrom, arterijski tlak izravno se pojačava. Postoji slabost u donjim udovima, teška bol u leđima, obamrlost u nogama i poremećeni probavni sustav.

Osoba se može žaliti na umor, prekomjerno znojenje, učestalo mokrenje, zatvor. Tijekom vremena, pareza, povećana aktivnost tetiva, zadržavanje mokraće. Ovi simptomi imaju izraženu manifestaciju pa ih je vrlo teško ne primijetiti.

hemorrhachis

To je krvarenje u kojem se krv može akumulirati u hematomu, ili ispuniti komponentu leđne moždine. Širi se njime, izazivajući uništavanje živčanog tkiva, kompresiju motornih putova i moždanih struktura. Uzrokuje djelomično oštećenje kralježnice, može utjecati na cijeli promjer. U pratnji pretjeranog izlijevanja krvi u prostor mozga.

Mrtve spinalne stanice kao posljedica hematomijele nisu obnovljene, već su, naprotiv, zamijenjene novim glijalnim tkivom s formiranjem kostiju. Pretjerana krv se apsorbira. Kada je bolest narušena osjetljivost temperature, postoji lezija stražnjih rogova kralježnične moždine. Razvija se paraliza praćena smanjenjem tonusa mišića, atrofičnim promjenama mišićnih mišića.

Hematomatomija vratne kralježnice ima spazmodičnu prirodu pareze donjih i gornjih ekstremiteta. Prateći takav čin kršeći aktivnost mokrenja, inkontinencije, išijasa. Patologiju prsne moždine karakterizira pareza donjih završetaka, radikularna bol u lumbalnoj regiji. Oni mogu dati bol u nogama. Kod povrede osjetljivosti razvija se periferna pareza.

Metode liječenja

Kako se kičmena moždina oporavlja od ozljeda? S obzirom da se radi o ozbiljnoj ozljedi, nakon ozljede, trebat ćete proći dugotrajan terapijski tečaj i rehabilitaciju. U slučaju uspješne operacije, pacijentu nije zajamčen potpuni oporavak motoričke funkcije.

Suvremene rehabilitacijske metode mogu poboljšati i poboljšati prognozu za obnovu mišićno-koštanog sustava i ranu oporavak. Fizička rehabilitacija uključuje:

• Liječenje lijekovima;
• Terapija tjelovježbom;
• masaža;
• Kirurška intervencija.

Liječenje lijekovima uključuje uporabu droga. Koristite hemostatske, protuupalne, analgetike. Hormonska terapija smanjuje oticanje, upalu, bolni šok.

Za liječenje infektivnog procesa koriste se antibiotici. Mišićni relaksanti središnjeg djelovanja pozitivno djeluju na obnovu pacijentovog traumatskog stanja (Mydocalm, Baclofen). Dopamin, Atropin, Metilprednizolon se koristi u spinalnom šoku. Posljednji lijek pomaže poboljšati dotok krvi u leđnu moždinu. Vitamin E se koristi kao antioksidans, a Relanium će pomoći u uklanjanju komplikacija i učinaka hipoksije.

Medicinski kompleks

Terapija tjelovježbom ima za cilj obnavljanje motoričkih funkcija potpornog sustava, jača mišićno tijelo. Kako bi se izbjegla ponavljana oštećenja na vježbi, preporučljivo je izvršiti u bazenu. Opterećenje na leđima s vremenom se može povećati, a daljnji tečajevi održavaju se u teretani pomoću različitih simulatora.

Kompleks vježbi je učinkovit u rehabilitaciji ozljeda vratne kralježnice. Da bi ih učinili treba paziti da ne oštete živčana tkiva. Vježba se izvodi pod nadzorom liječnika ili instruktora.

Razmotrite nekoliko vježbi:

1. Uzmite položaj koji leži na leđima, savijte noge, rotirajte ih u krug. Savijte se, savijte ruke u zglobu lakta, stiskate i otpuštate prste. Svi tečajevi odvijaju se sporim tempom od 4-5 pristupa.
2. Ležeći na leđima, savijte se, ispravljajte noge u zglobu koljena, a da vam ne skidaju noge.
3. Ruke uz tijelo, podizanje, spuštanje udova gore i dolje.
4. Početna pozicija je ista. Ruke savijene u laktovima, noge ravne, izdužene, potrebno je osloniti se na laktove, savijati se u predjelu prsa grebena, a ne podizati zdjelicu. Za fiksiranje u tom položaju 3-5 sekundi. Ponovite 4-6 puta.

masaža

Ljudima koji su imali ozljedu leđne moždine preporučuje se korištenje rehabilitacijske metode kao što je masaža. Terapija blagotvorno djeluje na mišićne mišiće, osigurava dotok krvi u zahvaćeno područje.

Masažna manipulacija uključuje tradicionalnu masažu. To treba učiniti isključivo specijalist. Postupak se izvodi sporim, neoštrim pokretima, bez pritiskanja na bolesno područje. Maser na njemu izvodi lagane manipulacije, moguće ga je utrljati, ali bez jakog pritiska. Poželjno je masirati oštećeno područje, a ne agresivne pokrete.

Kirurška intervencija

U vezi s indikacijama koristi se metoda kirurškog liječenja kralježnice. Sastoji se od:

1. laminectomy;
2. Ekstrakcija skeleta;
3. dekompresija;
4. Usmjerenost kralježničnih diskova.

Operacija se sastoji u uklanjanju nerezidentnog tijela, ispravljanju deformiteta, uklanjanju pritiska na posude. Također je potrebno provesti obnovu anatomske strukture spinalnog kanala, centara mozga. Kod kirurške intervencije, kontraindikacije se eliminiraju intenzivnim liječenjem. Kardiovaskularni sustav je optimiziran, otežana je moždana kora, spriječene su preventivne mjere za uklanjanje infekcije.

Video "Kirurgija ozljeda leđne moždine"

Kako vratiti kičmenu moždinu nakon ozljeda i ozljeda, prikazat će se sljedeći video.

Oporavak funkcije leđne moždine: trenutne sposobnosti i mogućnosti istraživanja

I. N. Shevelev, A. V. Baskov, D. E. Yarikov, I. A. Borschenko
Institut za neurokirurgiju. Acad. N. N. Burdenko (ravnatelj - akademik RAMS A. N. Konovalov) RAMS, Moskva

uvod

Hitnost obnavljanja funkcije kičmene moždine ne izaziva sumnje, osobito zbog povećanja učestalosti i težine kompliciranih ozljeda kralježnice u posljednjim desetljećima. Visoka smrtnost, invaliditet među tim pacijentima, skupo liječenje i rehabilitacija dovode do značajne ekonomske štete i zahtijevaju traženje novih podataka o mogućnostima obnove izgubljene funkcije kičmene moždine nakon što je oštećena [15, 26, 29].
Unatoč golemom znanstvenom napretku u posljednjem desetljeću u teorijskim pitanjima obnavljanja funkcije oštećene kralježnice i dobivanja pozitivnih eksperimentalnih rezultata kod životinja, njihova praktična primjena u klinici praktički je odsutna. Zahvaljujući dostignućima farmakologije, rehabilitacije i neurokirurgije, očekivano trajanje života pacijenata s kralježnicom značajno se povećalo posljednjih godina, a njihova se kvaliteta života promijenila. Međutim, u ovom trenutku, glavna stvar u tretiranju i prilagođavanju pacijenata novim uvjetima nije obnova izgubljenih, već učenje korištenja preostalih funkcija.
Znanost se tek približava praktičnoj primjeni eksperimentalnih podataka o obnovi funkcije leđne moždine, a znanstvenici koji rade na tom području već su uvjereni u velike mogućnosti za razvoj ovog područja. Dobiveni rezultati omogućit će širu primjenu kirurgije rekonstrukcije leđne moždine u kliničkoj praksi i eventualno poboljšati rezultate liječenja bolesnika s infektivnim, vaskularnim, toksičnim i drugim ozljedama.

Fiziološke sposobnosti oporavka kičmene moždine

Trenutno je u pokusima na životinjama dokazana mogućnost obnavljanja motoričkih i senzornih funkcija nakon ozljede leđne moždine. Aksoni središnjeg živčanog sustava (CNS) donjih sisavaca imaju sposobnost regeneracije, što je glavni mehanizam oporavka. Kod viših sisavaca ta je sposobnost genetski potisnuta, vjerojatno zbog velike udaljenosti do ciljeva potrebnih za klijanje aksona. Međutim, razvijeni sisavci imaju prekomjeran broj aksona, koji u mnogim slučajevima, čak i kod velikih oštećenja kralježnične moždine, omogućuju vraćanje brojnih izgubljenih funkcija. Tako, prema podacima W. F. Windlea [86], kod mačaka, nakon gotovo potpune transekcije leđne moždine, vraćeni su izgubljeni pokreti. U morfometrijskom ispitivanju kralježnične moždine kod mnogih životinja s obnovljenim pokretima bilo je samo 5-10% normalnog broja aksona. Prema VA Kakulasu [53], ljudska kralježnička moždina također je sposobna vratiti funkciju čak i nakon oštećenja do 90% volumena kralježnične moždine. Postoje dokumentirani dokazi o djelomičnom oporavku pokreta u slučaju ozljeda koje ostavljaju usku traku bijele tvari nedirnute kičmene moždine [37, 44, 45, 53]. Poznato je da u slučajevima tumorskih lezija kičmene moždine neurološki deficit ostaje neizražen sve dok tumor ne zauzme oko 90% njegovog promjera. Dakle, samo mali dio aksona treba regenerirati da bi se izgubile funkcije.
U pravilu, u slučaju komplicirane ozljede kralježnice nema potpunog poprečnog oštećenja kralježnične moždine s uništenjem svih vlakana. Međutim, u većini slučajeva ovi pacijenti postaju ozbiljno onesposobljeni s potpunim nedostatkom nade za povratak izgubljenih funkcija. Postoji razlika između potpune disfunkcije kičmene moždine, s jedne strane, i očuvanja nakon ozljede minimalne, ali vjerojatno dovoljne količine vlakana - s druge strane. Za rješavanje tih kontradikcija osmišljene su studije koje se trenutno provode u mnogim zemljama širom svijeta.

Primarna i sekundarna ozljeda kralježnične moždine

Da bi se riješio ovaj problem, potrebno je uzeti u obzir obilježja patogeneze ozljede kralježnične moždine. U trenutku oštećenja javlja se smrt dijela aksona, neurona i glije, ali istodobno počinju mehanizmi sekundarne, odgođene štete [42]. Oni uključuju vaskularni i upalni odgovor, razvoj apoptoze neurona i glije, koji se u konačnici manifestira u raširenoj rastućoj i silaznoj degeneraciji živčanih vodiča, demijelinaciji i smrti dijela aksona [2-5, 15, 21, 52, 69,70, 84 ]. Za procjenu stanja mijelina, koristi se indeks mijelina kao omjer promjera aksona i promjera vlakana - obično 0,5-0,6. Nakon ozljede, približava se 1. Kada se kvantificira, prema W. Youngu, obično se nađe smrt većine aksona. Tako je kod zdravih životinja broj funkcionalnih aksona oko 500.000, paraliziran nakon ozljede, 20.000, a kod životinja s obnovljenom funkcijom hodanja, 60.000 [92]. Obično se značajan broj vodiča zbog ozljede demijelinizira. U slučaju remijelinacije dolazi do značajnog poboljšanja njihove vodljivosti, što je potvrđeno eksperimentalnim podacima [25]. Slijedom toga, pacijent može imati dovoljan broj vodiča za oporavak, ali oporavak funkcije ne nastaje zbog disfunkcije aksona. Među mehanizmima smrti oligodendroglija, koji tvori mijelin, uključuju se aktivacije Ca2 + -osiguranih proteaza, mijelinaza, upalna fagocitoza mijelina, razvoj oligodendrocitne apoptoze, čiji se maksimalni maksimum promatra do kraja 2. tjedna nakon ozljede. Sekundarni aksonotomiya, aktivaciju intracelularnih proteaza, nukleazama, mehanizam apoptoza (povezana s viškom ekstracelularne Ca2 +, oslobađanje ekscitacijskih amino kiselina - glutamat, aspartat, djelovanjem interleukina, drugih upalnih faktora - uključujući tumornekrotiziruyuschy faktora) dovodi do odgođenog smrtnost i smanjenje broja preživjelih neurona. U tom smislu, potrebno je naglasiti već postojeće metode prevencije i suzbijanja sekundarnog oštećenja živčanog tkiva: to je najranija moguća dekompresija kičmene moždine, uporaba steroida (metilprednizolona, ​​lazaroida) kao stabilizatora aksona i mijelina u ranim fazama (do 8 sati); modulacija metabolizma Ca2 +, glutamata, Na + koristeći agoniste i antagoniste ovih medijatora i iona [27, 36, 38, 41, 42, 49, 63, 65, 78, 82, 87, 91]. Kultivirane Schwannove stanice iz pacijentovih perifernih živaca usađuju se na mjesto ozljede kao izvor mijelina.
Stoga, prevencija sekundarnog oštećenja aksona, mijelina, stimulacije mijelinizacije može pomoći u očuvanju preživjelog dijela funkcionalno dovršenih vlakana i uz njihovu pomoć osigurati obnovu funkcije.

Axon regeneracija u središnjem živčanom sustavu: osnovna načela

Funkcionalna regeneracija aksona razumijeva se kao njihov rast u duljini s uspostavljanjem kontakata - sinapsi s ciljnim stanicama. Značajno je da se uobičajenim traumatskim procesom može promatrati formiranje novih procesa - proces se naziva "klijanje" [7, 9, 18, 31, 40, 46, 56, 77]. Izvor tih procesa su stanice vlastitih putova kralježnice (blizu sive tvari), stanice osjetilnih ganglija [2, 18]. Ove netaknute stanice proizvode kolateralne procese i tvore sinapse s stanicama koje su prije ozljede bile povezane s oštećenim aksonima dugih putova [18]. Takve promjene ne mogu se nazvati istinskom regeneracijom oštećenih stanica, već kompenzacijskom reorganizacijom međustaničnih veza, koje, međutim, pod povoljnim uvjetima (bez kompresije kičmene moždine, dostatne opskrbe krvlju, slobodne tekućine) mogu osigurati određeno smanjenje neurološkog deficita za 1-2 segmenta, u praksi [4, 5, 7, 9, 11, 12, 23, 56, 64]. To je važno jer uključivanje funkcionalno značajnih segmenata kičmene moždine, na primjer na razini cerviksa, može značajno poboljšati kvalitetu života pacijenta. Prisutnost klijanja ukazuje na potencijalni rast aksona [48, 51, 61]. Teoretski, razlozi slabog rasta aksona mogu biti ili slabi potencijal aksona za regeneraciju ili stanična okolina koja inhibira njihov rast [33]. Govoriti o staničnom okruženju znači reći o ožiljku kralježnice.

Modulacija formiranja ožiljaka kralježnice

Na mjestu izravne primjene traumatske sile kao posljedice upalnih, glijalnih reakcija, formira se ožiljak vezivnog tkiva, što je teže, to je veća oštećenja kičmene moždine i veća je dijastaza između panjeva s punim poprečnim oštećenjem [5, 16, 51]. U buragu se mogu razlikovati tri zone koje se razlikuju u sastavu stanica: a) središnje vezivno tkivo, b) srednje glio-vezivno tkivo s obje strane središnje zone, c) periferni gliocisti. Ranije se ožiljak smatrao glavnim razlogom koji sprečava klijanje aksona [7, 19, 34, 61, 80]. Doista, gruba vlakna vezivnog tkiva, posebno smještena poprečno na os leđne moždine, mehanička su prepreka klijavosti aksona. Međutim, stanični glijalni elementi, posebice astrociti, mogu lučiti brojne čimbenike koji potiču regeneraciju [9, 71, 90]. Stoga je modulacija procesa stvaranja ožiljaka jedan od elemenata utjecaja na proces regeneracije. U tu svrhu korišteni su steroidi, fizikalni učinci u obliku laserskog zračenja i magnetsko polje, transplantacijske tehnike s prijenosom bioloških i nebioloških komponenata (želatinske kapsule, stijenke žučnog mjehura, milipore filteri, denaturirani pileći žumance itd.) 39, 66]. To je u nekim slučajevima dovelo do promjene u staničnom sastavu ožiljka, promijenilo broj i orijentaciju vlakana vezivnog tkiva, pa čak i povećalo kolateralno izbijanje, ali nije bilo popraćeno regenerativnom klijavošću vlakana kroz ožiljak. Ipak, modifikacija formiranja ožiljaka, proces glioze je uključen u moguće učinke na proces regeneracije [2, 13, 34].

Utjecaj staničnog okruženja na rast aksona

Eksperimenti A.J. Aguayoa 1980-ih godina ostvarili su stvarni napredak u proučavanju oporavka kralježnične moždine i pokazali da njegovi aksoni imaju sposobnost regeneracije u slučaju povoljnog staničnog okruženja [19, 20]. Budući da se akson uspješno regenerira u perifernim živcima, povezivanje rezanog aksona CNS-a i perifernog živca riješilo je problem. Međutim, klijanje aksona u perifernim živcima značajno se razlikuje od njihove regeneracije unutar središnjeg živčanog sustava. Poteškoća leži u inhibitornoj ulozi glijalnih elemenata i, prije svega, mijelinu CNS-a na rast aksona [24, 61]. U intaktnom CNS-u, aksoni su u kontaktu s astrocitima i oligodendrocitima. Nakon oštećenja javljaju se brojne stanične reakcije, uključujući podjelu astrocita i formiranje glijalnog ožiljaka, razaranje mijelina, podjelu i migraciju mikroglija i prekursora oligodendrocita. Stoga je žarište oštećenja četiri glavna tipa stanica: astrociti, oligodendrociti, prekursori oligodendrocita i mikroglija. Nažalost, sve te stanice mogu inhibirati aksonski rast. Zreli oligodendrociti koji formiraju mijelin CNS imaju dvije glavne inhibitorne molekule rasta: NI-250 i MAG. Prekursori oligodendrocita proizvode proteoglikan NG-2, koji sprječava regeneraciju aksona. Djelovanje astrocita je teže: u intaktnom mozgu iu kratkom vremenu nakon ozljede mogu stimulirati rast aksona, ali nekoliko dana nakon ozljede počinju izlučivati ​​brojne inhibitorne proteoglikane [35, 43, 62, 67, 76]. Učinak mikroglije je također složen: općenito potiče regeneraciju aksona, ali može osloboditi razne toksine koji uništavaju neurone i oštećuju aksone. Jasno je da je s tolikim mnoštvom inhibitornih molekula teško djelovati na sve molekule. Međutim, ME Schwab i sur. primijenjena antitijela na inhibitorne molekule vezane s mijelinom: primili su monoklonska antitijela - IN-1 do NI-250. Prvi put su ti pokusi uvjerljivo pokazali regeneraciju aksona CNS-a na znatnoj udaljenosti [29, 74]. Kod štakora liječenih s IN-1, mali broj kortiko-spinalnih aksona regenerira se na udaljenost od 1 cm uz obnovu funkcija udova povezanih s tim neuronima [93]. Nedavno je uočeno značajno povećanje izljeva kada je korišten IN-1 s netaknutim kortiko-spinalnim traktom: polu-križanjem kičmene moždine i korištenjem IN-1 otkriveno je izlijevanje netaknutih aksona kroz srednju liniju kako bi se formirale veze u područjima koja su prethodno zauzimala sjekire. Iznenađujuće, takva "pogrešna" formacija sinapsi može vratiti neke fiziološke pokrete udova. Neutralizacija drugih inhibitornih molekula danas in vivo ostaje nemoguća iz više razloga [16, 58]. Sljedeći eksperimentalni pokušaj promjene stanične okoline bili su eksperimenti Kiersteada i Steevsa, koji su uz korištenje antitijela i komplementa uništeni neko vrijeme oligodendrociti u području ozljede. Prekriženi aksoni mogli su klijati kroz zonu bez amilina [55].

Međutim, tehnike zamjene bile su najrazvijenije kada su stanice implantirane na mjesto ozljede koje bi mogle preskočiti rast aksona. Prvi eksperimenti bili su pokusi A.J. Aguayoa s transplantacijom segmenata perifernih živaca; kasnije su kao glavni vodiči rasta aksona [19, 30, 34, 54, 60, 64, 81, 85] korištene čiste kultivirane Schwannove stanice iz perifernih živaca. Schwannove stanice smještene su u polupropusne tubule koje su smještene između leđnih moždina: rastući aksoni mogli su rasti kroz transplantat, ali nisu mogli dalje rasti u distalni kraj kičmene moždine [88]. Da bi to prevladao, L. Olson je koristio fibrinski gel koji sadrži trofički faktor FGF-1 [32]. Kao rezultat toga, velik broj aksona je klijao na određenoj udaljenosti u distalni kraj leđne moždine uz obnovu značajnog broja funkcija kralježnične moždine. Nedavno su stanice presađenih živaca korištene u svrhu transplantacije [59]. Ove su stanice vrlo slične stanicama Schwann, ali se nalaze samo u mirisnom sustavu i osiguravaju supstrat za novo rastuće aksone nazalnog epitela u CNS-u tijekom cijelog života. Korištenje tih stanica rezultiralo je zapanjujućim rezultatima. Y. Li i G. Raisman su pokazali da se kortiko-spinalni aksoni regeneriraju na velike udaljenosti i obnavljaju motoričke kortiko-spinalne funkcije [59]. Ove se stanice razlikuju od Schwannovih stanica: dok stanice Schwann ostaju na mjestu transplantacije, membranske stanice migriraju uzduž bijele tvari kičmene moždine, povlačeći s njima aksone; pored toga, rastući aksoni zatim preuzimaju stanice s omotačem i dalje klijaju. U drugom eksperimentu, M. Bunge je koristio transplantaciju Schwannovih stanica, kroz koje su klijali aksoni, u kombinaciji s koricama olfaktornih stanica koje su migrirale, povlačeći aksone u distalni dio kralježnične moždine [68].

Još jedna uspješna primjena tehnologije transplantacije bila je transplantacija embrionalnog tkiva, kao i kultiviranih neuroblasta [72]. Godine 1982. Bjorklund je uvjerljivo dokazao mogućnost korištenja embrionalnog živčanog tkiva kao "mosta" za središnje aksone koji se regeneriraju kroz defekt u moždanom tkivu. Od tog trenutka strategija transplantacije je od najveće važnosti u rješavanju problema regeneracije kralježnične moždine. Transplantirani embrioblasti odlikuju se visokim potencijalom rasta iu nekim slučajevima dovode do obnove izgubljenih funkcija. Iskustvo transplantacije supstance nigra kod Parkinsonove bolesti ukazuje na praktičnu sigurnost opreme. Utvrđeno je da transplantirane stanice ukorjenjuju, diferenciraju se i rastu, ustraju gotovo cijeli život primatelja i ulaze u blisku funkcionalnu i morfološku povezanost s živčanim sustavom domaćina [2, 3, 5, 9, 10, 14, 17, 19, 34, 37, 50]. Rastući aksoni dugih puteva regeneriraju se u embrionalni graft i tvore veze s njim, ali ne rastu kroz embrionalne stanice u distalni dio leđne moždine. Unatoč tome, došlo je do poboljšanja nekih njegovih funkcija. Najvjerojatniji mehanizam je da embrionalni graft djeluje kao srednji kolektor: aksoni domaćina uspostavljaju veze s neuronima grafta, a drugi s vlastitim rastućim aksonima formiraju nove sinapse na određenoj udaljenosti [28]. Razmatraju se i drugi mehanizmi djelovanja transplantata na mozak primatelja: izolacija neurotrofnih faktora klijanja, izlučivanje neurohormona i neurotransmitera, korištenje transplantata kao matrice za klijanje neurita, recipročna inervacija i integracija transplantata u vlastite puteve kralježnične moždine primatelja [37]. Kada govorimo o klicnim faktorima, posebno o faktorima rasta živčanog tkiva (GNF), treba napomenuti da su to skupina peptida s mol. težine 16-75 kDa, njihov mehanizam djelovanja posredovan je stimulacijom sinteze nukleinskih kiselina i indukcijom odgovarajućih gena Sprotni faktori stimuliraju regeneraciju neurona i proliferaciju glijalnih stanica. Gotovo sve stanice leđne moždine imaju receptore za faktore rasta i sve su izražene u određenom vremenu ontogeneze, kao i kod ozljeda leđne moždine. Aktivacija regenerativnog procesa u području ozljede mozga je moguća kada se u njega transplantira rastuće embrionalno tkivo, gdje postoji cijeli niz faktora rasta i morfogenetskih induktora. Mnogi proizvođači embrionalnog mozga koriste se kao proizvođači faktora rasta živčanog tkiva (GNF) za transplantaciju u leđnu moždinu, osobito često neokorteks kao najaktivniji od GNF-a, simpatičkih neurona, crijevnih žlijezda crijeva, fibroblasta koje luče GNF, tumorsko tkivo - feokromocitom. Kao izvor mijelina, graft u području ozljede može mijelinirati demijelinizirana vlakna koja prolaze kroz ozlijeđeno područje, ili mijenjati okolinu nezaštićenih vlakana, ali su izgubila sposobnost provođenja impulsa, dopuštajući im da vrate funkcije: postoje podaci u obrani i protiv te pretpostavke [72].

Stoga se učinak embrionalnog tkiva može opisati kao kompleksan. To je induktor i supstrat integracije rastućih oštećenih aksona; važno je napomenuti da se tijekom transplantacije glijalni ožiljak praktički ne formira, a graft je lako propusan za rastući aksoni.

Stimulacija aksonalne regenerativne sposobnosti

Dužina klijanja aksona određena je omjerom utjecaja stanične okoline i njihove regenerativne sposobnosti. Budući da u normalnim uvjetima oštećeno živčano tkivo ima izrazito inhibitorni učinak na rast aksona, a sami aksoni imaju nizak regenerativni potencijal, treba očekivati ​​maksimalnu učinkovitost njihovog oporavka kada djeluju na oba čimbenika: promjene u staničnom okruženju i stimulaciju aksona na regeneraciju [79, 83]. Trofički faktori korišteni su u većini gore navedenih eksperimenata za transplantaciju. Kad se koristi, broj aksona koji se regeneriraju povećava se [57]. Prva demonstracija bili su eksperimenti koje je proveo M.E. Schwab, koji je koristio trofičke faktore (NT3 i BDNF) u kombinaciji s mijelinskim antitijelima (IN-1) [12, 73, 75]. U pokusima pomoću Schwannovih stanica, infuzija trofičkih faktora povećala je broj klijavih aksona u Schwannove stanice.
Slični rezultati dobiveni su transplantacijom perifernih živaca i fetalnog tkiva. Izolirana infuzija neurotrofnih faktora nije bila dovoljna za postizanje regeneracije. Kao alternativni prikaz trofičkih faktora korišteni su genetski modificirani fibroblasti koji izlučuju NT3 [34, 65, 81]. Kada su te stanice bile smještene u području dorzalne hemisekcije kičmene moždine, kortiko-spinalni aksoni su bili privučeni graftom u velikom broju, a neki su proklijali kroz presadak u distalni dio leđne moždine s nekim obnavljanjem senzorno-motoričkih funkcija [47].

zaključak

Rezimirajući gore navedeno, može se reći da postoji nekoliko eksperimentalnih radova u kojima je značajna aksonalna regeneracija u zrelom kičmenu moždinu glodavca dobivena obnavljanjem izgubljenih funkcija. To je bio veliki pomak u problemu obnove funkcije oštećene kralježnice tijekom posljednjih 10 godina. Promatrani rast aksona nije se protezao iznad 3 cm: to je najveća udaljenost rasta aksona kod štakora. Komparativni broj regenerirajućih aksona je također mali. No optimizam je inspiriran činjenicom da tako mali broj aksona ima ogroman učinak i može vratiti značajan dio izgubljenih senzorimotornih funkcija. Očito je da regeneracijski aksoni mogu uspostaviti slučajne i ektopične veze, što, eventualno, može dovesti do pogoršanja funkcionalnih rezultata. Međutim, eksperimenti pokazuju poboljšanje senzorimotorne funkcije, iako detaljno proučavanje novoformiranih veza nije provedeno. Regeneriranje osjetljivih aksona moglo bi uzrokovati kroničnu bol, i iako pokusi na životinjama nisu izravno istražili ovaj fenomen, pokusne životinje nisu pokazale odbijanje da koriste renerviranu ekstremitet zbog moguće boli. Važno je da eksperimenti u kojima se pokazuje regeneracija kralježnične moždine koriste različite pristupe i tehnologije, a može se pretpostaviti da dijeljenje nekoliko tehnika može imati značajan kumulativni učinak i dovesti do većeg učinka. Za procjenu eksperimentalnih podataka potrebno je uzeti u obzir činjenicu da su sve opisane tehnike proučavane na malim životinjama, a korišteni su i modeli eksperimentalne ozljede, koji se razlikuje od mehanizma koji se primjećuje kod ljudi. Konkretno, u modelima eksperimentalnih ozljeda nema rotacijskog elementa i obično je učinak na stražnjem dijelu kralježnične moždine, dok se u stvarnim slučajevima ventralna kompresija javlja češće u kombinaciji s rotacijskom komponentom.

Razvoj eksperimentalne medicine je toliko brz da možemo očekivati ​​još veći napredak u dobivanju masovnog rasta aksona u narednim desetljećima. Već dobiveni rezultati mogu biti korisni za pacijente: rast aksona za 3 cm, naravno, nije lijek, ali u bolesnika s oštećenjem kralježnične moždine, smanjenje neurološkog deficita za 2-3 segmenta može biti veliko olakšanje, posebno za bolesnike s oštećenjem vrata maternice. dioba kralježnične moždine i lumbalno proširenje. Čak i ako je moguće prenijeti eksperimentalne rezultate na ljude, malo je vjerojatno da će se klijanje postići duž cijele duljine leđne moždine. Stoga se kod bolesnika s cervikalnom ozljedom neke funkcije gornjih udova mogu vratiti, bez poboljšanja u donjim ekstremitetima. Porazom lumbalnog proširenja i konusom kičmene moždine, vjerojatno je moguće postići poboljšanje funkcije zdjeličnih organa i autonomno-trofičku inervaciju.

Složeni učinak na traumatski proces u funkciji obnavljanja leđne moždine može uključivati ​​sljedeće komponente:
- neurozaštita kako bi se stabilizirale preživjele strukture i spriječio val sekundarnog oštećenja;
- u prisustvu grubog anatomskog oštećenja leđne moždine, kombinirajući oštećena područja uz pomoć transplantata (autonergije, Schwannove stanične kulture, embrionalno tkivo);
- stimuliranje rasta aksona davanjem neurotrofnih faktora sustavnom ili lokalnom infuzijom na mjesto ozljede leđne moždine;
- promjena glijskog okoliša pomoću antitijela, genske terapije, tehnika transplantacije;
- korištenje različitih fizioterapijskih učinaka (magnetska polja, lasersko zračenje, itd.) i drugih fizičkih čimbenika kako bi se maksimalno stimulirala regenerativna moć.

Nažalost, postoji određena opasnost od primjene tehnika transplantacije za ozljedu kralježnične moždine, posebice cervikalne kralježnice, jer čak i manje oštećenje kolateralnih vodiča može dovesti do katastrofalnog pogoršanja stanja pacijenta. Stoga u bliskoj budućnosti možemo očekivati ​​uporabu ovih tehnika u bolesnika s potpunim funkcionalnim oštećenjem kičmene moždine na srednjoj i nižoj torakalnoj razini.
Primjena metoda tankog presađivanja zahtijeva razvoj metoda vizualizacije grafta i metoda elektrofiziološkog praćenja promjena u funkciji leđne moždine. Znanost je tek počela pristupiti rekonstruktivnoj kirurgiji zbog ozljeda leđne moždine, ali postaje jasno da će kombinacija eksperimentalnih istraživanja i kliničke primjene dovesti do pojave rekonstruktivne strategije koju pacijenti stvarno trebaju.

književnost

1. Brekhov A.N. Morfološko i biokemijsko stanje oštećenog segmenta kičmene moždine u uvjetima njegove stabilizacije: sažetak autora. Dis., C-. med. Znanosti. - Simferopol, 1986.
2. Viktorov I.V. // Trenutno stanje istraživanja regeneracije središnjeg živčanog sustava in vitro i in vivo. Uzbudljive stanice u kulturi tkiva. - Pushchino, 1984. - P. 4-18.
3. Gaidar B.V., Korolyuk M.A., Kropotov S.P. // Klin. medicina i patofiziologija. - 1996. - № 1. - str 102-114.
4. Georgieva S. V., Babichenko I. E., Puchinyan D. M. Homeostaza, traumatska bolest mozga i kičmene moždine. - Saratov, 1993.
5. Greten A., G. // Problemski aspekti mehanizama regenerativnih procesa u mozgu. Mehanizmi i korekcija regenerativnih procesa u mozgu. - Gorky, 1982. - str.
6. Zyablov V. I. Problematična pitanja regeneracije živčanog sustava. - Simferopol, 1986.
7. Carlson, BM Regeneracija. - M., 1986.
8. Konovalov A.N., Likhterman L.B., Livshi A.V., Yartsev V.V. // Vopr. neyrohir. - 1986. - № 2. - str 3-8.
9. Kotlyar B.I. // Biological Sciences. - 1986. - № 2. - str 23-34.
10. Livshits A.V. Operacija leđne moždine. - M., 1990.
11. Lysenko V.V., Rozgonyuk Yu.D. // Trudy Crimea. med. Institut. - 1983. - T. 101. - 151-152.
12. Nesmeyanova T.N. Stimulacija procesa oporavka u ozljedi kralježnične moždine. - M., 1971.
13. Podachin V.N., Musalov G.G., Nezlina N. I. Strukturne i funkcionalne osnove kompenzacije funkcija u ozljedi leđne moždine. - M., 1983.
14. Polezhaev L.V., Aleksandrova M.A. Transplantacija moždanog tkiva u zdravlje i bolest. - M., 1986.
15. Romodanov A.P., Rudyak. K. E. // Vopr. neyrohir. - 1980. - № 1.

56-62.
16. Stepanyan-Tarakanova A. M. Traumatska bolest leđne moždine. - M., 1959.
17. Fain A. / / U svijetu znanosti. - 1986. - № 10. - 30-40.
18. Shepherd G. Neurobiologija: Trans. s engleskog - M., 1987. - T. 2. - 260-265.
19. Aguayo A.J., Richardson P., Dand S., Benfey M. // Popravak i regeneracija živčanog sustava / Ed. J. G. Nicholl. - Berlin, 1982. - 243-254.
20. Aguayo A.J., David S., Richardson P., Bray G.M. // Adv. Stanica. Neurobiol. - 1982. - Vol. 3. - P. 215-234.
Alderman J.L., Osterholm J.I., D'Amore B.R. et al. // Neurokirurgija. - 1979. - Vol. 4. - P. 53-55.
22. Basset C.A. Z., Campbell J.B., Husby J. // Exp. Neural. - 1959. -Vol. 1. - p. 386-406.
23. Bedbrook G. // Paraplelgia. - 1980. - Vol. 18, No. 5. - 315-323.
Berry M., Carlile J., Hanter A. // J. Neurocytol. - 1996. - Vol. 25. - 147-170.
25. Blight A. R. // Neuroznanost. - 1983. - Vol. 10. - 521-543.
26. Blumer C.E., Qiiine S. // Neuroepidemiologija. - 1995. - Vol. 14, N 5. - P. 258-268.
27. Bracken M.B., Shepard M.J., Hellenbrand K.G. et al. // J. Neurosurg. - 1985. - Vol. 63, N 5. - P. 704-713.
28. Bregman B.S. i sur. // Exp. Neural. - 1993. - Vol. 123. -P. 3-16.
29. Bregman B.S. i sur. // Priroda. - 1995. - Vol. 378. - 498-502-
30. Bunge M.B. // J. Neurol. - 1994. - Vol. 242. - 36-39.
31. Cajal S.R. // Generacija i regeneracija živčanog sustava. - New York, 1959. - Vol. 1.
32. Chengff., Cao Y. H., Olson L // Science. - 1996. - Vol. 273. - P. 510-513.
33. DavidS., AguayoA. J. // Ibid. - 1981. - Vol. 241. - 931-933.
34. Davies S., Illis L.S., Raisman G. // Paraplegija. - 1995. -Vol. 33, N 1. - P. 10-17.
35. Dou C.-L., Levine J.M. // J. Neurosci. - 1994. - Vol. 14. -P. 7616-7628.
36. Ducker T. B., Zeidman S.M. // Spine. - 1994. - Vol. 19, N20. - 2281-2287.
37. DunnetS. B., Bjorklund A. // J. Exp. Biol. - 1987. - Vol. 132. - 265-289.
38. Mehanizam djelotvornosti metilprednizolona u akutnoj traumi kralježnice // Inovacija u upravljanju traumom. - 1991. -Vol. 1
39. Eitoraelli I. // Int. Sitrg. - 1982. - Vol. 67, N 4. - 559-563.
40. Faden A.]., Jacobs T.P., Holaday J.W. // Science. - 1981. - Vol. 211, N 4481. - P. 493-494.
41. Faden A. I., Simon R. P. // Ann. Neural. - 1988. - Vol. 23. - 623-626.
42. Faden A. I. // Crit. Rev. Neurobiol. - 1993. - Vol. 7, N 3-4. P. 175-186.
43. FawcettJ. W. // Cell Tiss. Res. - 1997. - Vol. 290. - 371-377.
44. Feringa E.R., Valsing H.L., Jllbertie W.J. // J. Neurol., Neurosurg., Psychiat. - 1985. - Vol. 48, N 7. - P. 723-725.
45. Francel, P.C., Long, B.A., Malik, J.M. // J. Neurosurg. - 1993. - Vol. 79. - 742-751.
46. ​​Frank E. // Popravak i regeneracija živčanog sustava / Ed J. G. Nicholl. - Berlin, 1982. - 243-254.
47. Grill R. i sur. // J. Neurosci. - 1997. - Vol. 17. - 5560-5572.
48. Cuth L., Brewer C.R., Collins W., Peri E.R. // Exp. Neural. - 1980. - Vol. 69, N 1. - P. 1-3.
49. Hitchon P.W., McKay T.C., Wilkinson T.T. // Spine. -1989. -Vol. 14, N 1. - P. 16-22.
50. Homer P.J., Stokes B.T. // Exp. Neural. - 1995. - Vol. 133. - P. 231-243.
51. HughesJ. T. // Paraplegija. - 1984. - Vol. 22, N 3. - P. 131-137.
52. Jorgensen M.B., Diemer N.H. // Acta Neurol. Scand. - 1982. - Vol. 66. - P. 536-546.
53. Kakulas B.A. // Centr. Nerv. Sist. Trauma. - 1984. - Vol. 1, N 2. - P. 117-129.
54. Kao C. C., Chang L.W., Bloodworth J.M. // Exp-Neurol. -1977. - Vol. 54. - 591-615.
55. Kelrstead H. S. i sur. // J. Neurosci. - 1995. - Vol. 15. - 6963-6974.
56. Kieman J.A. // Biol. Rev. Cambr. Philos, Soc. - 1979. -Vol. 54, N 2. - P. 155-197.
57. Kobayashi N.R. i sur. // J. Neurosci. - 1997. - Vol. 17. -P. 9583-9595.
58. Li M. i sur. // J. Neurosci. Res- - 1996. - Vol. 46. ​​- P. 404-414.
59. Li Y., Field P. M., Raisman G. // Science. - 1997. - Vol. 277. - P. 2000-2002.
60. Li Y., Raisman G. // J. Neurosci. - 1994. - Vol. 14. -P. 4050-4063.
61. Marx J.L. // Science. - 1980. - Vol. 209, N 4. - 378-380.
62. Mukhopadhyay G. i sur. // Neuron. - 1994. - Vol. 13. - 757-767.
63. Neuroprotektivna sredstva: klinički i eksperimentalni aspekti / Eds B. Trembly, W. Silkka. - New York, 1995. - Vol. 765. -348 str.
64. Nicholls J.C. // Popravak i regeneracija živčanih sustava. tern / ed. J. G. Nichotl. - Berlin, 1982. - P. 1-6.
65. PrivatA. // Rev. Prat. - 1995. - Vol. 45, N 16. - P. 2051-2056.
66. Puchala E., Windle W.F. // Exp. Neural. - 1977. - sv. 55, N 1. - P. 1-42.
67. RabchevskyA. G., Streit W. J. // Neurosci. Res. - 1997. -Vol. 47. - P. 34-48.
68. Ramon C.A., Plant G.W., Avila J., Bunge M. B. // J. Neurosci. - 1998. - Vol. 18. - P. 3803-3815.
69. Rawe S.E., Roth R.H., Collins W.F. // J. Neurosurg. - 1977. - sv. 46. ​​- P. 350-357.
70. Rawe S.E., Lee W.A., Perot P.J. / / Ibid. - 1989. -Vol. 48. - P. 1002-1007.
71. Reier P.J., Houle J.D., Tessler A., ​​Jakeman L. // Biochem. Patk. Astrociti. New York, 1988. - 107-122.
72. Reier, P.J., Stokes B.T., Thompson R.J., Andersen D.K., Exp. Neural. - 1992. - Vol. 115. - P. 177-188.
73. Sawai, H. i sur. // j. Neurosci. - 1996. - Vol. 16. - 3887-3894.
74. Schnell L, Schwab M.E. // Priroda. - 1990. - Vol. 345, -P. 269-272.
75. Schnell L. i sur. / / Ibid. - 1994. - Vol. 367. - P. 170-173.
Schwab M.E., KapfhammerJ. P., Bandflow C.E. // Annu. Rev. Neurosci. - 1993. - Vol. 16, str. 565-595.
77. Schwab M.E., Bartholdi D. // Physiol. Rev. - 1996. - Vol. 76, N 2. - P. 319-370.
78. Simon R.P., Swan J.H., Griffiths J. // Science. - 1984. -Vol. 226. - 850-852.
79. Tetzlav W. i sur. // Progr. Brain Res. - 1994. - Vol. 103. -P. 271-286.
80. Tobin G. R., Chvapil M., Gildenberg P. L. // Kirurgija. - 1980. -Vol. 88, N 2. - P. 231-238.
81. TravisJ. // Znanost. - 1992. - Vol. 258, N 5. - P. 218-220.
82. Trembly B. // Ann. N. Y. Acad. Sci. - 1995. - Vol. 765. N 15. - P. 1-20.
Tusynski M.H., Gage F.H. // Mol. Neurobiol. - 1995. -Vol. 10. - P. 151-167.
84. Wieloch T. // Progr. Brain Res. - 1985. - Vol. 63, N 1. -P. 69-85.
85. Wllson D. Z., Perry G.W. // Restor. Neural. Neurosci. - 1990. -Vol. 1, N 3-4. - P. 198-203.
86. Windle, W.F. // Exp. Neural. - 1981. - Vol. 71, N 1. -P. 1-5.
87. WongE. N.F., KempJ. A., Prelstley T. // Proc. Nat. Acad. Sci. SAD. - 1986. - Vol. 83. - P. 7104-7108.
88. Xu X. M, Guenard V., Kleitman N., Bunge M. B. // J. Comp. Neural. - 1995. - Vol. 351. - P. 145-160.
89. Yanase M., Sacou T., Fukuda T. // J. Neurosurg. - 1995. - Vol. 83, N 5. - P. 884-888.
90. Yao D.L., West N.R., Bondy C.A. // J. Neurosci. Res. - 1995. - Vol. 40. - 647-659.
91. Yashon D. // Povreda kralježnice. - Norwalk, 1986.
92. Young W. // J. Neurol., Neurosurg., Psychiat. - 1992. - Vol. 55, N 8. - P. 635-639.
93. Z'Graggen, W.J. et al. // J. Neurosci. - 1998. - Vol. 18. -p. 4744-4757.

Povreda kralježnice: simptomi i oporavak

Ozljeda leđne moždine jedna je od najtežih ozljeda u kliničkoj praksi. Prethodno su prognoze za takve ozljede gotovo uvijek bile nepovoljne, bolesnici su često umirali. No, moderna medicina dopušta u većini slučajeva spasiti živote i vratiti barem mali dio izgubljenih funkcija kičmene moždine.

Potrebno je odmah započeti pomoć žrtvi, ali sigurno točno. Svaka pogrešna radnja može biti smrtonosna ili značajno narušiti proces oporavka. Stoga, svatko treba znati znakove ozljede leđne moždine, da ima ideju o vrstama ozljeda i predviđanjima u vezi oporavka.

simptomi

Kičma i kičmena moždina vrlo su sigurne. U normalnim uvjetima gotovo ih je nemoguće oštetiti, tako da je rijetka pojava prijeloma kralježnice ili druge ozljede koja uzrokuje oštećenje leđne moždine. To se obično događa u izvanrednim situacijama: automobilskoj nesreći, prirodnoj katastrofi, padu s visine, metku ili rani kičmene moždine. Priroda ozljede i šanse za potpuni oporavak kičmene moždine ovise o mehanizmu ozljede.

Svaki liječnik će reći da nikada nije susreo dvije identične ozljede kralježnice i kičmene moždine. To je zbog činjenice da se simptomi i prognoza oporavka kičmene moždine značajno razlikuju od jednog do drugog pacijenta, ovisno o težini ozljede, njenom položaju, karakteristikama organizma, pa čak i raspoloženju.

Glavne razlike u simptomima ozljede leđne moždine ovise o vrsti oštećenja - djelomičnim ili potpunim. Razina ozljede leđne moždine može se odrediti prema mjestu posljedica. Također je važno je li prisutno otvoreno ili zatvoreno oštećenje. Razmatraju se sljedeći simptomi koji su tipični za većinu bolesnika s dijagnozom ozljede kralježnične moždine.

Djelomična oštećenja

S djelomičnim oštećenjem ozlijeđen je samo dio moždanog tkiva. Sukladno tome, neke od funkcija bit će spremljene. Stoga će se znakovi oštećenja leđne moždine postupno smanjivati ​​ako odmah pružite odgovarajući tretman.

Obično je u prvim satima nemoguće procijeniti koliko je teška ozljeda i ima li preživjelih vlakana. To je zbog fenomena spinalnog šoka. Onda, kad prođe, postupno postaje jasno koliko je materije mozga preživjelo. Konačni rezultat može se vidjeti samo za nekoliko mjeseci, a ponekad i za 1-2 godine. U kliničkom tijeku liječnici razlikuju četiri razdoblja, njihova obilježja navedena su u tablici, što se može vidjeti u nastavku:

Kod različitih stupnjeva oštećenja kičmene moždine, simptomi i vrijeme njihove manifestacije mogu se neznatno razlikovati. Ali u svakom slučaju, tijekom prva tri razdoblja žrtva bi trebala biti u odgovarajućem medicinskom centru. U kasnom razdoblju također je važno slušati vodstvo liječnika.

Puna praznina

Simptomi ozljede leđne moždine s potpunim rupturom u akutnom razdoblju također se manifestiraju spinalnim šokom. Međutim, nije uočen daljnji oporavak čak ni nekih izgubljenih funkcija. Dio tijela ispod ozljede leđne moždine ostaje paraliziran. Ova opcija je moguća s otvorenim i zatvorenim oštećenjem.

Nažalost, u ovom trenutku još uvijek nije razvijena tehnika koja je dopuštala, kirurškim ili drugim načinom, ponovno povezivanje tijela i udova s ​​glavnim dijelom središnjeg živčanog sustava, ako postoji potpuno pucanje mozga. Stoga, prilikom potvrđivanja takve dijagnoze, često se javljaju psihološki i emocionalni problemi povezani s tjeskobom zbog vaše budućnosti, vaše obitelji i osjećaja bespomoćnosti, što otežava socijalnu prilagodbu.

Klasifikacija ozljeda

Postoji nekoliko klasifikacija koje se koriste za karakterizaciju ozljede. Najvažnija je spoznaja o tome kako i koliko je oštećena kralježnica i gdje se promatra kršenje integriteta živčanih vlakana. To se može utvrditi instrumentalnim pregledom i pregledom.

Različite klasifikacije uzimaju u obzir različite parametre. Slijede najčešća obilježja i ona koja su važna za razumijevanje ozbiljnosti stanja žrtve.

Po lokaciji

Mjesto ozljede određuje koji spinalni živci ne mogu u potpunosti funkcionirati. Lokalizacija ozljede mora biti zabilježena na medicinskoj kartici u obliku velikog latinskog slova i broja. Pismo znači kralježnica (C - cervikalna, T - torakalna, L - lumbalna, S - sakralna), te broj kralježaka i izlazi iz odgovarajućeg intervertebralnog otvora živca.

Postoji izravna veza između naravi poremećaja i mjesta oštećenja kralježnice i leđne moždine:

• Do 4 vratna kralješka su najopasnije ozljede. Nema rada svih četiriju udova (središnja tetraplegija), funkcije organa smještenih u području zdjelice su potpuno poremećene, obično nije moguće otkriti znakove očuvanja barem neke vrste osjetljivosti ispod mjesta ozljede. Kada potpuna ruptura zaustavi rad srca i pluća, osoba može živjeti samo ako je povezana s aparatima za održavanje života.
• Donji vratni (5-7 pršljen) - nema osjetljivosti, paraliza nogu razvija se u središnjem tipu, ruke u perifernom tipu, izražen bolni sindrom na mjestu ozljede.
• Na razini do 4 torakalne - povreda srca i respiratorne aktivnosti, funkcija zdjeličnih organa, radikularna bol.
• 5–9 torakalna - pareza donjih ekstremiteta s mogućnošću održavanja duboke osjetljivosti, poremećaja rada zdjeličnih organa.
• Torakalna regija ispod pršljena 9 - oslabljena osjetljivost polovice tijela (niža), mlohava paraliza nogu.
• Donja kralježnica - ponekad mlohava paraliza nogu, osjetljivost se održava, premda ne u potpunosti, funkcija mokraćnog mjehura je djelomično sačuvana, radikularna bol vrlo često zabrinjava.

No, vrijedi se prisjetiti da mogući stupanj oporavka ne ovisi samo o mjestu oštećenja, već io njegovoj prirodi. Uz manje štete i ispravan pristup rehabilitaciji moguće je postići bolje rezultate od uobičajenih pokazatelja za ozljede takvog aranžmana.

Po prirodi štete

Često je kod postavljanja dijagnoze naznačena razina oštećenja koštanih struktura kralježnice. Ali same traume kralješaka ne odgovaraju uvijek u dubini oštećenja medule.

Za procjenu težine stanja u odnosu na integritet živčanih struktura, vrijedi razmotriti takve razlike u karakteristikama:

• Djelomično cijeđenje kralješka ili druge strukture kosti, strano tijelo (može ući u spinalni kanal, ako ne postoje samo zatvorene ozljede). U ovom slučaju, simptomi će ovisiti o tome koji je dio najteže oštećen.
• Puknuće leđne moždine zbog utjecaja oštrog predmeta ili dijela kralješka, oštrog stiskanja (gnječenja), jakog rastezanja u dužini. Rizik od potpunog rupture je vrlo visok ako je štetno sredstvo akutno i veliko.
• Hematomyelia je krvarenje u sivoj tvari koja može istisnuti živčane strukture i uništiti ih.
• Potres kralježnične moždine - najčešće se događa kada udari u leđa bez ometanja integriteta koštanih struktura.
• Edem - može pogoršati simptome ili čak prouzročiti dodatno oštećenje. Može biti jedini rezultat ozljede ili u kombinaciji s mehaničkim oštećenjima.
• Povreda kralježnice. Obično se događa pri jakom udarcu. Ozbiljnost ozljeda varira, procjenjuje se nakon uklanjanja simptoma spinalnog šoka.
• Ozljeda. Također pokazuje i spinalni šok, ali su šanse za oporavak, iako u većini slučajeva nepotpune, još uvijek prisutne.
• Razdvajanje kralježnice. Patiti funkcije za koje je bio odgovoran (mobilnost ili osjetljivost).
• Prisutnost infekcije. Rizik nije velik, ako se promatra zatvoreno oštećenje. Ali ako postoji otvorena rana, patogeni mogu lako stići do tamo. Osobito je opasno ako objekt koji oštećuje kičmenu moždinu je nesterilno strano tijelo.

Govoriti o takvim karakteristikama moguće je tek nakon pregleda. Ali oni su vrlo važni za razmatranje pri predviđanju poboljšanja.

pogled

Prognoza za liječenje ozljede leđne moždine i leđne moždine ovisi o karakteristikama traume, starosti i zdravstvenom stanju pacijenta, količini napora koju su on i liječnici spremni vratiti u oporavak. Posebno je važno razdoblje rehabilitacije s relativno lakim ozljedama. U ovom slučaju, uz aktivno pravovremeno djelovanje, moguć je potpuni oporavak, au njihovoj odsutnosti - pogoršanje.

Možemo uočiti sljedeće zakonitosti u odnosu između prirode ozljeda i mogućnosti oporavka:

• Slaba šteta. Na primjer, moždani udar mozga je moguć s udarcima u kralježnicu. Zbog toga se može razviti edem, razviti simptomi poremećaja provođenja kralježnične moždine, ali nema mehaničkih oštećenja, loma živčanog tkiva, prijeloma koštanih struktura. U tom slučaju svi simptomi nestaju za nekoliko dana.
• Djelomična oštećenja. Kada se razvije spinalni šok, može se uočiti iznimno ozbiljno stanje, ali tada preživjela vlakna ponovno počinju obavljati svoje funkcije. Osim toga, ponekad se događa da preživjela područja preuzmu neke od akcija koje su bile karakteristične za oštećena vlakna u blizini. Tada se pokretljivost i osjetljivost dijelova tijela ispod ozljede leđne moždine mogu gotovo potpuno obnoviti.
• Potpuno pucanje, lomljenje. U ovom slučaju moguće je samo stvaranje novih refleksnih reakcija, koje će kontrolirati isključivo kičmena moždina.

U svakom slučaju, bez obzira na dijagnozu, važno je što je moguće više surađivati ​​s liječnicima kako bi se spriječili nastanak neželjenih posljedica nepravilnog liječenja, a ne propustile sve moguće šanse za oporavak. Da biste to učinili, možete se upoznati s kompleksom događaja koje liječnici provode i saznati zašto je svaka akcija potrebna.

Liječenje i rehabilitacija

Koliko će potpuni oporavak kralježnične moždine biti i koliko će učinak ostati u budućnosti ovisi o mnogim čimbenicima. Naravno, vrlo je važno uzeti u obzir ozbiljnost ozljede i ne očekivati ​​da se osoba može kretati kao prije ozljede ako mu je dijagnosticirana potpuna razgradnja moždane tvari. No, odgovoran pristup i kompetentno djelovanje drugih ljudi, liječnika i samog pacijenta može barem spasiti živote. Osim toga, primijećeno je da je pozitivan stav oporavak brži, stopa pražnjenja je bolja, a posljedice ozljede minimalne u usporedbi s drugima.

Budući da su ozljede leđne moždine vrlo opasne, svako razdoblje liječenja povezano je ne samo s obnavljanjem zdravlja, već i spašavanjem života općenito. Svaka pogrešna radnja može značajno pogoršati stanje žrtve. Stoga, čak i oni koji nemaju nikakve veze s medicinom, važno je znati što je potrebno i što se ne može učiniti u takvim situacijama.

Prvi koraci

Koliko će potpuni oporavak funkcije leđne moždine ovisiti uglavnom o tome što će se dogoditi u prvim minutama nakon što je osoba ozlijeđena. U većini slučajeva u ovom trenutku postoje ljudi koji nisu obučeni za pružanje prve pomoći u takvim situacijama.

Stoga je važno da svatko zapamti dva jednostavna pravila koja se uvijek primjenjuju kada je netko ozlijeđen i nemoguće je odmah shvatiti koliko je njegovo stanje ozbiljno:

1. Odmah nazovite hitnu pomoć, navodeći pojedinosti razloga poziva, približnu prirodu ozljede. Svakako napomenite da je žrtva u nesvijesti ako je to slučaj.
2. Ne dirajte, ne pokušavajte pomicati osobu ili mijenjati njegovo držanje, ne uklanjajte predmet koji je traumatičan za njega, pogotovo ako je jasno da je došlo do prijeloma kralježnice. Nitko ne zna stanje njegove kičmene moždine. U slučaju neuspješnog kretanja, lako je djelomična oštećenja pretvoriti u potpunu pauzu, čime se osoba lišava nade da će moći ponovno hodati. To jest, šteta od pogrešnih radnji može biti veća od same povrede.

Ostatku trebaju pomagati specijalisti. Oni imaju posebnu opremu i alate koji će pomoći da se osoba u bolnicu bez rizika od pogoršanja njegovog stanja, popraviti prijelom u stacionarnom stanju. Također odmah uvode neuroprotektore - tvari koje sprječavaju samouništenje moždane tvari koja se može pojaviti tijekom spinalnog šoka.

U bolnici

Liječenje ozljede leđne moždine provodi se isključivo u bolnici. Obično je pacijent na intenzivnoj njezi nekoliko dana. Kada se osoba vrati u svijest, još uvijek mu je potrebna njega, koja se može pružiti samo u bolnici.

Približan slijed radnji potrebnih za oporavak:

• Ponovljeni pregled (prvi obavlja posada hitne pomoći). Provjerava prisutnost osjetljivosti i refleksa.
• Uvođenje lijekova protiv bolova, neuroprotektori, ako je potrebno (na primjer, ako postoji otvoreni prijelom kralježnice) antibakterijski lijekovi.
• Uvođenje katetera u mjehur.
• U većini slučajeva, kirurški zahvati s restauracijom koštanih struktura su indicirani ako je prisutan prijelom kralježnice ili njezinih lukova.
• Aftercare: masaža za prevenciju kontraktura, njegu kože za prevenciju rana i, ako je potrebno, pomoć u provedbi defekacije i mokrenja.
• Fizioterapija.
• Vježbe za udove, pasivne ili aktivne, ovisno o sposobnostima pacijenta.

Nakon što se stanje stabilizira, a stanje pacijenta se poboljša toliko da mu nije potrebna stalna medicinska pomoć za obnovu zdravlja, otpušta se kući. To se ne događa prije 3 mjeseca.

Izvadak - samo prvo postignuće na putu oporavka. To se ne može zaustaviti.

Nakon pražnjenja

Rehabilitacija nakon ozljede leđne moždine vrlo je dug proces. Traje najmanje godinu dana. Za sve ovo vrijeme važno je da ne propustite nikakve rehabilitacijske mjere koje će liječnici ponuditi. To se odnosi i na fizički i na društveni oporavak. Bit će potrebno naviknuti se da će se neke akcije sada morati obaviti na potpuno drugačiji način. A ponekad je možda potrebno zatražiti pomoć od nekog bliskog.

Sva poboljšanja koja će se dogoditi će se odvijati postupno. Ponekad se na početku oporavka osoba slabo pokreće, čak i ako se očuvaju potrebna živčana vlakna. To je zbog činjenice da mišići i zglobovi mogu “zaboraviti” kako izvršavati svoje funkcije ako već dugo nisu bili uključeni. Ne bojte se toga, samo ih trebate ponovno naučiti raditi, a nakon nekog vremena pokret će se dati bez poteškoća.